东京新华社，9月16日（记者郑Zheng）凯奥大学，东京大学和其他机构最近发布了一场公报，说研究人员研究了研究人员已经检查了对小鼠进行实验的心脏失败模型，并且发现以前认为在玩游戏的结构中，成纤维细胞实际上扮演了一场cardiomyocyocycy cartimomyocycy aggravation Aggravation aggravation aggravation aggravation aggravation aggravation aggravation aggravation aggravation aggravation。心力衰竭是由心脏抽水功能降低引起的严重疾病。它可能引起呼吸困难，水肿和疲劳等症状。目前，其垂死率仍然很高。研究小组在学术期刊《自然心血管研究》中发表了角色，该研究介绍了他们使用心力衰竭的模型对小鼠进行实验，并发现了特定的成纤维细胞种群的一种，这在心力衰竭期间会有害。在该细胞的种群中，调节细胞生长和分裂的C-MYC转录因子是显着的y表示更高的水平。研究发现，该转录因子表明趋化因子CXCL1的分泌，然后在心肌细胞上作用于趋化因子受体CXCR2，这直接导致废除心肌细胞的降低。如果未表达C-MYC，则可以预防小鼠实验中心脏功能的恶化，并且其速率安全性也有所提高。另一方面，如果C-MYC被迫表达，则大鼠实验的心脏功能将大大降低。研究人员还使用了在实验大鼠中阻止CXCL1和CXCR2之间路径的药物，并注意到药物可以有效地防止心力衰竭引起的心脏功能崩溃。以上发现证明，在心力衰竭的开始和发展中，不仅心肌细胞，而且还积极参与成纤维细胞。此外，研究小组检查了心力衰竭患者的心脏组织与小鼠实验的研究相同。这表明这项研究的结果可以应用于心力衰竭的人类患者。公报说，严重心力衰竭的治疗仍然有限。学术界总是认为心力衰竭的原因是对心肌细胞的损害。这项研究首次证实，成纤维细胞也直接参与了心力衰竭的发展，并为建立一种针对非心肌细胞的新的治疗方法做出了恶意步骤。 （超过） 特别声明：上面的内容（包括照片或视频（如果有））已由“ NetEase”自助媒体平台的用户上传和发布。该平台仅提供信息存储服务。 注意：上面的内容（包括照片和视频（如果有））已由NetEase Hao用户上传和发布，该用户是社交媒体平台，仅提供信息存储服务。